È una delle complicanze più temute del diabete, sia di tipo 1 sia di tipo 2, la cui insorgenza diventa più probabile man mano che aumentano gli anni di malattia, soprattutto se non si riesce a mantenere un controllo glicometabolico soddisfacente.
Ancora oggi, nonostante le migliori conoscenze e le maggiori possibilità di tenere sotto controllo il diabete grazie a diagnosi e terapie più precoci e personalizzate, nel mondo occidentale la retinopatia diabetica continua a rappresentare la prima causa di cecità prevenibile nell’adulto.
Cause
La retinopatia diabetica si instaura in seguito alla combinazione di una complessa serie di processi degenerativi concomitanti e non del tutto chiari a carico dei capillari (componente microvascolare) e dei fotorecettori (componente nervosa da cui dipende la visione) della retina.
A questi fenomeni si sovrappone, inoltre, un processo flogistico estremamente articolato che chiama in causa molti fattori infiammatori interdipendenti, che agiscono con meccanismi sinergici difficili da disinnescare.
Il fattore critico che avvia la retinopatia diabetica è l’alterazione della struttura delle pareti dei capillari che irrorano la retina, che perdono parte della loro capacità di trattenere liquidi (aumento della permeabilità) e vanno incontro a fenomeni di chiusura vascolare.
Ciò comporta una propensione a piccole emorragie intra-retiniche e l’incapacità di riassorbire i liquidi dai tessuti che rivestono la superficie interna della retina.
Le zone della retina interessate da questi fenomeni vanno incontro a ischemia, mentre l’occhio può iniziare a produrre grandi quantità di fattori di crescita che promuovono la formazione di nuovi vasi (neovascolarizzazione retinica), altrettanto inefficienti nel riassorbire liquidi e nel nutrire i tessuti, che danneggiano ulteriormente la retina: in questo caso, si parla di “retinopatia diabetica proliferante”.
Oltre alla forma proliferante, esiste una variante di “retinopatia diabetica non-proliferante” (nella quale non si formano nuovi vasi), che interessa soprattutto la regione centrale della retina (macula).
Benché meno grave della forma proliferante, anche questo tipo di retinopatia può determinare una progressiva e significativa perdita della capacità visiva a causa dell’accumulo di liquidi nella parte della retina deputata alla visione centrale e alla lettura.
Sintomi
Purtroppo la retinopatia diabetica non da alcun segno di sé finché il danno a carico della retina non è significativo e tale da compromettere la capacità visiva in modo permanente.
I sintomi di deficit visivo tendono a comparire più precocemente quando a essere interessata dalla degenerazione microvascolare e nervosa è la macula, ossia la parte centrale della retina principalmente responsabile della ricezione e trasmissione degli stimoli visivi al nervo ottico e, quindi, al cervello.
Quando compaiono, i sintomi della retinopatia diabetica (soprattutto della forma proliferante) comprendono offuscamento della vista, comparsa di corpi mobili (macchie nere) o lampi luminosi nel campo visivo, improvvisa e grave riduzione della vista non associata a dolore.
Diagnosi
Chiunque soffra di diabete deve sottoporsi a controlli oculistici periodici per cogliere fin dall’esordio eventuali alterazioni microvascolari della retina e intervenire tempestivamente con cure appropriate.
Per la diagnosi (Fonte: Occhio alla Retina) iniziale di retinopatia è sufficiente la visita oculistica con valutazione del fondo dell’occhio a pupilla dilatata: un esame semplice e non invasivo, di pochi minuti, che può essere eseguito anche dal diabetologo, ma andrebbe preferibilmente effettuato da un oculista.
In caso si riscontrino alterazioni con l’esame del fondo dell’occhio, è necessario approfondire la situazione con la fluorangiografia: una tecnica invasiva che richiede l’iniezione (in una vena del braccio) di un mezzo di contrasto che, una volta arrivato all’occhio, permette di evidenziare meglio i vasi retinici.
L’esame è fondamentale per la diagnosi di retinopatia ed è generalmente ben tollerato, ma non può essere eseguito in persone allergiche al mezzo di contrasto utilizzato.
Qualora non sia possibile effettuare la fluorangiografia o per ottenere ulteriori informazioni, si può ricorrere all’OCT (tomografia ottica a luce coerente), che fornisce scansioni ad alta risoluzione che ben rappresentano la morfologia degli strati retinici.
Si tratta di un’indagine molto utile, ma che consente di esaminare soltanto la zona centrale della retina.
Di per sé non è sufficiente per valutare lo stato generale dell’occhio, ma unita all’esame del fondo dell’occhio e alla fluorangiografia aiuta il medico a delineare un quadro clinico molto preciso.
A prescindere dall’esito delle prime valutazioni, i controlli oculistici vanno ripetuti periodicamente, con cadenza personalizzata in base alla gravità e alla velocità di progressione della retinopatia: la frequenza delle valutazioni varia da una volta all’anno nei casi più semplici e in fase iniziale a una volta al mese nelle forme più problematiche e rapidamente ingravescenti.
Tra gli stili di vita
Tra le terapie consolidate per il trattamento della retinopatia diabetica in fase iniziale c’è la fotocoagulazione con luce laser, che si è dimostrata efficace sia nel ridurre l’edema maculare sia nell’eliminare i vasi danneggiati e nell’impedire che se ne formino di nuovi, risultando così utile sia nella retinopatia proliferante che in quella non proliferante.
Benché non esente da svantaggi, quali il fatto di essere invasivo per l’occhio e di associarsi ad alcuni effetti collaterali, il trattamento laser è attualmente considerato il gold standard per la retinopatia diabetica, soprattutto quando lo si associa alla chirurgia, come di norma avviene nelle forme più avanzate in cui si sono già verificati distacchi parziali della retina, emorragie o interazioni anomale tra vitreo e retina.
L’intervento chirurgico, chiamato vitrectomia, si è molto evoluto negli ultimi anni e consente di ottenere risultati molto buoni.
Attualmente lo si pratica più spesso e più precocemente rispetto al passato, dal momento che l’esperienza clinica e gli studi condotti a riguardo hanno dimostrato che l’occhio reagisce molto bene al trattamento.
La vitrectomia non viene mai eseguita da sola, ma sempre dopo o insieme al trattamento laser, poiché soltanto quest’ultimo è in grado di eliminare lo stimolo alla proliferazione dei nuovi vasi che, se non contrastato, porterebbe rapidamente a recidive.
Sul fronte farmacologico, ci si può avvalere di farmaci antinfiammatori ad azione locale, in particolare cortisonici, somministrati attraverso iniezioni intrabulbari.
I cortisonici sono utili per la loro capacità di arrestare, seppur temporaneamente, il processo infiammatorio e per modulare l’attività dei fattori di crescita presenti a livello della retina.
Purtroppo i benefici che riescono a determinare sono di breve durata (alcuni mesi) e la loro iniezione intrabulbare ripetuta può determinare effetti collaterali non trascurabili, come lo sviluppo di cataratta e l’aumento della pressione interna dell’occhio, fattore predisponente per lo sviluppo di glaucoma.
Un approccio farmacologico particolarmente efficace contro la retinopatia diabetica e altre retinopatie degenerative, sempre più diffuso nell’ultimo decennio, si basa sull’iniezione intravitreale di composti ad azione antiangiogenetica, ossia in grado di interferire con la formazione di nuovi vasi sanguigni e con la trasudazione del liquido alla base dell’edema maculare.
Tra i composti specificamente sviluppati a questo scopo ci sono ranibizumab e aflibercept, mentre bevacizumab può essere usato con efficacia analoga, anche se questo farmaco antiangiogenetico era originariamente nato per l’impiego in ambito oncologico e non è disponibile in confezioni predisposte per le iniezioni intravitreali (che dovranno, quindi, essere di volta in volta preparate dall’oculista in modo un po’ più laborioso).
